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作者:师大云端图书馆 时间:2019-10-28


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太赫兹波段石墨烯可调电导特性与应用研究
【摘要】作为正在迅速发展的技术领域之一,太赫兹(THz)技术目前在时域光谱、生物成像、高灵敏传感、高速通信等领域展现出了良好的应用前景。然而,该领域的进步正面临着高性能器件、材料匮乏的现状。能够有效调控太赫兹波的材料亟待研发。最近,越来越多的研究证明,有着优异光电性能的石墨烯材料具备调控太赫兹波的应用潜力。些基于石墨烯的太赫兹器件,例如电光、磁光、全光调制器,以及与等离子、堆叠多层、超材料结合的器件,已经迅速进入人们的?#21491;?#24182;展示出优于传统材料的诸多特性。本文对石墨烯在太赫兹波段的电导特性与调控太赫兹波的应用进行了一系列研究。主要包括对堆叠多层石墨烯太赫兹电导的研究,使用石墨烯制作宽波段太赫兹减反射膜的研究,氧化石墨烯膜的宽波段太赫兹响应与应用的研究,栅压调控的石墨烯减反射膜与衰减片的设计,栅压调控下石墨烯的磁光等离子体及其应用的研究,以及石墨烯在磁场中可调磁光Kerr效应的研究。具体如下:(1)为了拓展单层石墨烯在太赫兹波段有限的调谐?#27573;?采用太赫兹时域光谱为技术手段,研究了石英衬底上不同层数随机堆叠的多层石墨烯的太赫兹电导。实验结果与理论计算共同证明:在太赫兹波响应方面,随机堆叠的多层石墨烯可以看做无电子耦合的多个单层石墨烯,因此具有更宽的电导调谐?#27573;?拓宽了单层石墨烯的阈值。(2)利用多层石墨烯拓展的太赫兹电导,实验结合理论研究了石墨烯作为宽波段太赫兹减反射膜的应用潜力。太赫兹时域光谱结果表明,硅和石英两种基底引起的内部反射随着石墨烯层数与化学掺杂程度的改变而变化。本文在实验上观测到了石墨烯明显的阻抗匹配现象,并在理论上利用Drude模型与Fresnel理论进行了解释。(3)利用溶?#21644;?#24452;制备了氧化石墨烯(GO)和还原氧化石墨烯(rGO)膜材料。太赫兹时域光谱结果表明,后者具有宽波段可调的太赫兹响应。通过调节rGO膜的厚度和还原程度,本文还在应用方面得到了显著的宽波段太赫兹减反射效果。(4)提出了基于栅压调控的石墨烯太赫兹减反射膜与衰减片。这种器件包括至少两层互加栅压(self-gated)的石墨烯,以及将石墨烯层完全分隔的介质层。通过加栅压和更改器件层数结构,石墨烯太赫兹电调器件展现出优异的调控能力。(5)利用栅压调控下的可调磁光等离子体,提出了基于石墨烯的太赫兹波调制器与隔离器。基于石墨烯中载流子在磁场中的带内跃迁特性,单层石墨烯在电压调控下展现出很大的调制深度与Faraday磁致旋角。并且这种强度与偏振的调控是宽波段的。(6)研究了石墨烯栅压调控下的磁光Kerr效应及其在太赫兹波段的应用。在量子体系下证明基底干涉效应引起的相位变化会导致光谱中电导信息发生变化,特别是载流子带间跃迁对应的光谱会发生形变。在经典体系下证明石墨烯的磁光等离子体与电、磁调制的共同作用可用于宽波段反射太赫兹波的调控。
【作者】周译玄;
【导师】任?#23376;瘢?br /> 【作者基本信息】西北大学,光学,2014,博士
【关键词】石墨烯;太赫兹电导;时域光谱;调制;减反射;

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E3连?#29992;窤PC/C~(Cdh1)介导BRSK2通过?#26680;亍?#34507;白酶体途径进行周期性?#21040;?/strong>
【摘要】BRSKK1(SADB)和BRSK2(SADA)是AMPK家族中两个同源基因,在脑,?#21644;?#21644;胰腺中特异表达。有研究表明,BRSK1磷酸化周期蛋白Wee1,Cdc25B和Cdc25C,从而调节Cdkl活性,最终抑制细胞周期进程。有文献报道BRSK2同样也能磷酸化Weel蛋白。最新的研究发现,BRSK1能磷酸化y-tubulin的Serl31,并认为BRSK1对Cdc25C的磷酸化调节是?#19978;?#32990;周期进程中BRSK1的活性变化调控的。而本文研究提出一个新的观点,BRSK2能通过蛋白水平的变化机制来调控细胞周期的进程。细胞要顺利通过细胞周期的各个进程需要?#27973;?#22797;杂的信号通路的调控,包括各种调节因子的磷酸化?#22836;核?#21270;介导的蛋白?#21040;?#20107;件的有序完成。细胞有丝?#33267;?#30340;有序进程需要有后期促进复合物/周期体(anaphase-promotingcomplex/cyclosome,APC/C)的调节,APC/C介导底物的?#21040;?#38656;要共激活子Cdh1和Cdc20的激活作用,大部分被识别并?#21040;?#30340;底物中都有?#21040;?#23376;Dbox和/或KENbox的存在。通过亚细胞定位实验发现,内源BRSK2蛋白在有丝?#33267;?#26399;与γ-tubulin共定位。细胞阻滞和?#22836;?#23454;验后都发现,BRSK2蛋白水平在G2/M期达到顶峰,G2/M期后逐渐下降,到G1/S又降至最低,结果表明BRSK2蛋白在细胞有丝?#33267;压?#31243;中是不稳定的。细胞经蛋白酶体抑制?#38142;?#29702;后,BRSK2的蛋白水平显著上调,而BRSK2的mRNA水平并没有明显的变化。实验还证明,BRSK2能够?#29615;核?#21270;,且用MG132处理后,?#26680;?#21270;水平显著增强。研究表明,不是APC/CCdc20,而是APC/CCdhl介导促进BRSK2蛋白的?#26680;?#21270;?#21040;狻?#24178;扰内源Cdh1后,引起BRSK2的蛋白水平上调。用放线菌酮处理细胞后,干扰内源Cdhl组的BRSK2蛋白半衰期比非干扰的对?#20806;?#20013;的显著延长。进一步实验证明,在生理条件下,BRSK2与Cdh1相互作用,且在有丝?#33267;?#26399;亚细胞共定位,表明内源BRSK2与Cdhl在有丝?#33267;?#26399;形成复合体。经筛查发现,BRSK2蛋白氨基序列中含有2个典型的Dbox和1个KENbox,通过物种间同源比对发现,这3个box是?#27973;?#20445;守的。实验鉴定BRSK2蛋白的?#21040;?#26159;KENbox依赖的,而KENbox的突变增强了BRSK2蛋白的稳定性。超表达野生型BRSK2和KENbox突变体均能引起细胞G2/M期细胞增多。因此,我们?#29366;?#21457;现并证明BRSK2通过?#26680;?蛋白酶体途径来调控细胞周期的进程。本文的第二部分还初步研究了新基因C19orf66的生物学功能。C19orf66蛋?#36164;?#20110;UPF0515蛋白家族,资料显示,C19orf66基因在进化历史进程中,到半脊索海生生物Saccoglossuskowalevskii时开始出现。迄今为止,对于C19orf66的功能研究仍然很有限。有基因芯片数据显示,C19orf66在脑癌,肺癌等多种肿瘤组织中下调表达。根据已有的信息提示,我们开始对C19orf66进行初步的功能研究。C19orf66基因位于19号染色体上,基因全长2139bp,其开放阅读框(ORF)编码291个氨基酸。C19orf66基因定位在19p13.2,由7个外显子和6个内含子组成。对同源基因进行比对后发现,C1Porf66基因在脊椎动物中有很高的同源性。RT-PCR分析显示,C19orf66在人的不同组织中均有表达。在HeLa细胞中的亚细胞定位分析表明,C19orf66主要定位于细胞质中。通过信号通?#36153;?#31350;发现,C19orf66显著下调Rb通路的活性。进一步研究发现,超表达和消减C19orf66均可促进肿瘤细胞发生凋亡。
【作者】李如伟;
【导师】余龙;
【作者基本信息】复旦大学,生化与分子生物学,2012,博士
【关键词】BRSK2;后期促进复合体;蛋白酶体;C19orf66;细胞凋亡;

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内质网应激在特发性肺纤维化中的作用
【摘要】第一部分内质网应激对C57BL/6小鼠肺纤维化模型的影响研究目的建立博莱霉素小鼠肺纤维化模型,观察衣霉素诱导的内质网应激及Salubrinal阻断内质网应激通?#33539;?#32954;纤维化的干预作用,并?#25945;?#21487;能机制。研究方法1.应用单次气管内给药方法建立小鼠肺纤维化模型。2.观测小鼠呼吸、活动、进?#22330;?#27611;发及体重情况,肺组织病理切片Ashcroft评分及羟脯氨酸测定评估小鼠肺纤维化的?#29616;?#31243;度。3.采集小鼠支气管肺泡灌洗液,进行?#23383;?#32454;胞计数;应用ELISA法测定BALF中TGF-p和MMP2蛋白含量;应用TUNEL法检测肺泡上皮细胞细胞凋亡。4.应用免疫组化法及Westernblot法检测小鼠肺组织中CHOP、GRP78、α-SMA及E-cadherin蛋白的表达。5.应用Real-TimePCR法检测小鼠肺组织XBP1、Caspase3、α-SMA及TGF-pRNA的表达。研究结果1.与博莱霉素组及对?#20806;?#23567;鼠相比,衣霉素干预组小鼠纤维化评分分值明显升高,salubrinal干预组小鼠纤维化评分分值明显减低。2.与博莱霉素组小鼠相比,衣霉素干预组小鼠BALF中TGF-p和MMP2蛋白含量较高、肺泡上皮细胞细胞凋亡较明显,salubrinal干预组小鼠上述指标明显减低。3.与博莱霉素组小鼠相比,衣霉素干预组小鼠肺组织中CHOP、GRP78、α-SMA表达水平较高,E-cadherin蛋白的表达水平?#31995;停篠alubrinal干预组CHOP、GRP78、α-SMA表达水平?#31995;汀?.与博莱霉素组小鼠相比,衣霉素干预组小鼠肺组织中Caspase3、α-SMA及TGF-β1蛋白的表达水平较高,Salubrinal干预组小鼠上述指标明显减低。实验结论衣霉素诱导的ERS可加重博莱霉素诱导的C57BL/6小鼠的肺纤维化,机制可能与促进AECs凋亡及诱导EMT相关。Salubrinal阻断内质网应激的PERK通路可减轻博莱霉素及衣霉素联合博莱霉素诱导的C57BL/6小鼠的肺纤维化,在肺纤维化疾病治疗中具有应用前景。第二部分内质网应激在特发性肺纤维化患者中的作用研究目的观察IPF患者肺组织及血浆内质网相关蛋白的表达,?#25945;?#20869;质网应激在IPF患者中的作用及其可能机制,评估相关生物标记物在临床中的应用前景。研究方法1.应用TUNEL免疫荧光染色观察肺泡上皮细胞凋亡情况;2.应用免疫组化方法检测a-SMA、GRP78、CHOP及E-cadherin在肺组织切片中的表达;3.应用ELISA方法检测IPF及正常对?#20806;?#34880;浆CK18(M65)及cCK18(M30)的表达。实验结果1.TUNEL免疫荧光染色观察,在100倍荧光显微镜下观察显示IPF患者肺泡上皮区域有散在的凋亡荧光表达。2.IPF患者?#25991;赼-SMA、GRP78、CHOP明显表达,上皮细胞标记物E-cadherin似有表达,但不显著。3.M30/M65比值在?#32451;?#23612;酮治疗IPF患者治疗12个月有明显下降;M30在IPF的支气管肺泡灌洗液浓度低于其他DPLD。实验结论IPF患者血浆CK18(M65)及cCK18(M30)的检测有一定鉴别意义。IPF患者肺泡上皮细胞存在明显凋亡,可能机制包括内质网应激及凋亡蛋白酶诱导上皮细胞凋亡。第三部?#33267;?#33457;清瘟制剂临床用药安全性的系统评价研究目的系统评价连花清瘟制剂临床用药的安全性。研究方法检索中国生物医学文献数据库(CBM)、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、索Cochrane图书馆、MEDLINE、EMbase;收集连花清?#20004;?#22218;和颗粒随机对照临床文献,检索时限均从2003年1月至2013年5月。实验结果纳入随机对照临床文献40篇,试验组2592例,对?#20806;?314例。试验组有63例发生不良反应,发生率为2.4%,对?#20806;?#26377;100例发生不良反应,不良反应发生率为4.3%。试验组与对?#20806;?#30456;比不良反应发生率明?#20113;?#20302;[RR=0.562,95%CI(0.412-0.767)]。纳入的文献中有24篇有不同类别的不良反应报道,统计分析结果提示连花清温制剂不良反应发生?#23454;?#20110;其它对?#20806;閇RR=0.62,95%CI(0.46,0.82)]。不良反应系统评价亚组分析提示消化系统不良反应发生?#23454;?#20110;其它对?#20806;閇RR=0.70,95%CI(0.50,0.97)]。实验结论连花清瘟临床常见的不良反应为胃肠道反应和皮疹,在不同疾病用药过程中,不良反应发生率明显低于对?#20806;欏?br /> 【作者】王艳勋;
【导师】徐作军;
【作者基本信息?#21208;本?#21327;和医学院,呼吸内科,2014,博士
【关键词】衣霉素;Salubrinal;内质网应激;特发性肺纤维化;CK18;cCK18;连花清?#20004;耗遥?#38543;机对照试验;系统评价;Meta;分析;

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肿瘤相关的长链?#28508;?#30721;RNA的识别与功能推断
【摘要】癌症是人类健康的头号杀手,各国的科学家和医疗工作者长期以来一直致力于?#25945;?#21644;研究癌症发生、发展的机制,试图?#19994;?#39044;防、诊断、监控和治疗肿瘤的有效方法。在生命科学中,分析DNA、RNA、蛋白质的功能一向是?#27973;?#37325;要的事情。?#28304;?006年开始的新一代测序技术使得基因组测序成本大幅降低,各国?#36861;?#21551;动了癌症基因组计划,产生了大量的癌症基因组数据(如TCGA),提供了越来越多癌症的基因突变、表达图谱等,这为全面研究癌症提供了更有了数据支持。随着数据量变得越来越大,?#30475;?#20381;靠人工分析早已变得不切?#23548;剩?#22240;此人?#28508;?#39035;采用计算机技术对大量的生物数据进行分析处理。?#28508;?#30721;RNA是指各种不翻译成蛋白质的RNA分子。其中长链?#28508;?#30721;RNA(LongNoncodingRNA,即LncRNA)指的是长度大于200个核苷酸的?#28508;?#30721;RNA。由于它们不直接参与编码蛋白质,因此从前人们认为?#28508;?#30721;RNA是没有意义的,但是随着人们对?#28508;?#30721;基因功能认识的逐渐深入,通过对机体各种生理和病理过程的观察,逐渐发现?#28508;?#30721;基因?#24615;?#20102;越来越多的生物学功能,而且与一些疾病的发生、发展密切相关。它们在不同的组织,健康的人体或癌症的人体,甚至幼?#26112;夏?#30340;表达都不一定一样,因此,研究功能尚不十分明确的长链?#28508;?#30721;RNA很有必要。为此,我们要在系统角度研究与肿瘤相关的lncRNA的差异表达及功能推断。随着大量lncRNA?#24739;?#23450;,研究者发现GEO中exonarray中的一些探针被错误的标记为mRNA,其?#23548;?#23545;应着lncRNA。这与高花费的RNA-seq技术和设?#35889;?#38376;的lncRNA芯片相比,GEO中存在着大量的肿瘤相关的exonarray的芯片数据,从中我们可以快速推断部分lncRNA在不同肿瘤中的表达,以及lncRNA与蛋白质之间的共表达,这为在系统水平上研究肿瘤相关的lncRNA的差异表达及功能推断提供了丰富的数据来源。本论文的主要工作是先从GEO的数据库中下载HumanGenomeU133Plus2Array?#25945;?#30340;大量的人类肿瘤的exonarray数据,论文的研究数据分成三大类,一类?#21069;?#21547;儿童与成人的恶性胶质瘤样本集,一类包含16组不同癌症的exonarray数据,一类?#21069;?#21547;结肠癌四个发展阶段的样本集。然后通过?#20113;鋏xonarray中的探针进行重新分析,将?#23548;?#23545;应lncRNA的探针重新注释,得到部分的lncRNA表达和编码基因表达,然后根据这些表达数据计算基因在疾病组与对?#20806;?#38388;表达数据的FoldChange,即倍数变化,以及其表达变化的P-value,得到的FoldChange大于2或小于0.5且P-value小于0.05的基因可被认为有显著的表达差异性,接下来运用Pearson方法和Spearman方法对筛选出来的这些基因进行相关性分析,进一步构建lncRNA与相关联编码基因的共表达网络,然后利用GO?#24739;?#20998;析和pathway?#24739;?#20998;析,推断lncRNA可能的GO生物过程和参与的KEGG通路,从而推断与肿瘤相关的LncRNA的具体生物学功能,为肿瘤的机理研究推断提供新的突破点。
【作者】咸竞天;
【导师】梁艳春;
【作者基本信息?#32771;?#26519;大学,计算机应用技术,2014,硕士
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